Как формируется венозный отек

Величина гидравлического давления в интерстициальном пространстве у нормальных людей приблизительно равна нулю. Таким образом, результирующий градиент гидравлического давления направлен из просвета сосудов микроциркуляторного русла в направлении интерстиция.

Противоположно гидравлическому давлению действует осмотическое давление, формирующееся за счет белкового коллоида и кристаллоидов в просвете сосуда и интерстиции. Несмотря на то, что белковый коллоид в сравнении с кристаллоидами обеспечивает относительно небольшую долю осмотического давления, он имеет большее значение, так его молекулы не способны мигрировать через стенку сосуда. Коллоидное осмотическое давление называют онкотическим. Для плазмы крови в нормальных условиях оно составляет 28 мм.рт.ст. Поскольку в сосудах микроциркуляторного русла фильтруется очень небольшое количество протеинов, то онкотическое давление плазмы в артериальном и венозном коленах капилляров остается постоянным. Онкотическое давление интерстиция обычно составляет 8 мм.рт.ст. Таким образом онкотический градиент направлен в противоположном гидравлическому градиенту направлении, то есть со стороны интерстиция в просвет сосуда.

Направление диффузии может быть вычислено по модифицированной формуле Старлинга:

J=k[(Pc-Pi)-? (Пс-Пi)]

J- диффузия

k- коэффициент капиллярной фильтрации

Pc- гидравлическое давление в сосуде

Pi- гидравлическое давление интерстиция

?- коэффициент отражения (эффективность полупроницаемой мембраны; 1=идеальная)

Пс- внутрисосудистое онкотическое давление

Пi- интерстициальное окнотическое давление

Таким образом, исходя из закона Старлинга, возможны 4 причины развития отека:

Увеличение гидравлического градиента;
Снижение онкотического градиента;
Увеличение проницаемости капилляров;
Снижение лимфатического оттока.

Повышение гидравлического градиента может быть обусловлено нарушениями, возникающими, как в артериальном, так и венозном отделах микроциркуляторного русла. Артериолярный механизм, как правило, связан с релаксацией прекапилярного сфинктера. Причиной этого может быть воспаление или прием некоторых лекарственных препаратов. В частности, блокаторов кальциевых каналов. Например, часто назначаемый нифедипин вызывает отек голеней у 10% пациентов. Периферический вазодилятатор гидралазин (апрессин), а также цилостазол (ингибитор фосфодиэстеразы, используемый для лечения хронической артериальной недостаточности) могут вызвать отек у 5-8% пациентов.

Увеличение гидравлического давления может быть связано с патологическими событиями и в венозном сегменте капиллярного русла. Даже простое отсутствие движений в нижних конечностях приводит к увеличению гидравлического давления в венах голеней до 90 мм.рт.ст. в вертикальном положении и до 60 мм.рт.ст. в положении сидя. У здоровых людей даже минимальные движения в голеностопном суставе снижают венозное давление до 20 мм.рт.ст. И напротив, у больных с хронической венозной недостаточностью гидравлическое давление в венулах во время ходьбы не только не снижается, но и может возрасти.

Причиной увеличения гидравлического давления в венулах с последующим развитием отека могут служить различные патологические состояния, приводящие к задержке жидкости, в частности сердечная недостаточность, заболевания почек, вторичный альдостеронизм и др. Схожий механизм связан с побочным действием, часто используемых лекарственных препаратов- эстрогенов и прогестерона, нестероидных противовоспалительных средств и др. Например напроксен (напрозин) может провоцировать периферический отек более чем в 20% наблюдений. Новые гипогликемические препараты глитазонового ряда, такие как актос и авандия, также могут вызывать или усиливать периферический отек голеней за счет комбинированных механизмов.

Еще одной причиной отека служит снижение онкотического давления плазмы. В результате жидкость перестает удерживаться в сосудистом русле и выходит в интерстиций. Значительное снижение онкотического давления плазмы наблюдают при нарушении питания, энтеропатиях, болезни Крона, нефропатии, заболеваниях печени и др. Рост онкотического давления интерстиция, как правило, связан с уменьшением лимфатического оттока или болезнями, приводящими к депонированию онкотически активных субстанций в интерстиции. В качестве примера можно привести накопление мукополисахаридов при гипотиреодизме с развитием микседемы.

Еще одной причиной периферического отека может быть увеличение капиллярной проницаемости, развивающейся при различных эндотелиопатиях, аллергии и воспалении. Повреждение эндотелиального слоя может быть следствием ожога, в том числе и химического, или результатом воздействия различных токсинов. Аллергические реакции приводят протекают с образованием гистамина, который вызывает сокращение эндотелиальных клеток и увеличивает расстояние между ними, что в свою очередь служит причиной роста проницаемости капилляров. Различные воспалительные реакции, связанные с инфекционным процессом и системными аутоиммунными нарушениями (волчанка, васкулит) также вызывают эндотелиопатию и отек.

Определенный интерес представляют циклические идиопатические отеки у молодых женщин, связанные с увеличением проницаемости капилляров на фоне колебаний гормонального фона и вегетососудистой дистонии.

Поражение лимфатических сосудов служит причиной развития тяжелого и плохо корректируемого отечного синдрома. Различают первичную и вторичную лимфедему. Первичную (врожденную, идиопатическую) лимфедему разделяют на раннюю (praecox), развивающуюся до 35 лет, и позднюю (tarda), проявляющуюся после 35 лет. Вторичная лимфедема служит следствием паразитарной инвазии (филяриаз), повреждением лимфатических узлов и коллекторов в результате травмы, инфекции (рожистое воспаление) или после лучевой терапии.

Таким образом, хронический венозный отек является следствием солидарного воздействия различных патологических механизмов, и в первую очередь, микроангиопатии, обусловленной лейкоцитарно-эндотелиальной реакцией. Гидравлический компонент, обусловленный увеличением венозного давления в результате развития клапанной недостаточности и появления патологических рефлюксов крови, подключается несколько позже. Прогрессирование воспалительно-дегенеративных процессов в сосудах микроциркуляторного русла и интерстиции приводит к накоплению в паравазальных тканях осмотически активных белков и склерозу лимфатических капилляров с формированием флеболимфедемы. Усугубить это состояние могут как коморбидные патологические состояния, так и использование различных лекарственных препаратов, используемых для их лечения. Иными словами, лечение хронического венозного отека следует проводить с учетом всех его патологических механизмов, а также фоновых заболеваний и сопутствующего лечения.